Среди детей с расстройствами поведения можно выделить особую группу без выраженных органических повреждений мозга. Речь идет о детях, у которых постепенно количественно нарастают отклонения в отдельных психических функциях, выражающиеся главным образом в изменении поведения.
Среди этих нарушений наибольшее внимание привлекает повышенная двигательная активность ребенка, первое описание которой появилось около 100 лет назад.
Интерес и сложность проблемы заключается в том, что она является комплексной: медицинской, психологической и педагогической.
Множественность используемых здесь терминов: "гиперкинетический хронический мозговой синдром", "минимальное повреждение мозга", "легкая детская энцефалопатия" и многие другие - объясняется в первую очередь тем, что симптоматология заболевания весьма вариабельна, а термин, как правило, носит отпечаток специальности автора. Однако все авторы сходятся в одном - такое состояние существует, его необходимо диагностировать и корректировать, лечить.
В 1962 г. Оксфордская группа по международным исследованиям по детской неврологии провела симпозиум по проблеме минимального повреждения мозга. На нем было принято решение, что более подходящим термином для обозначения данного расстройства является "минимальная дисфункция мозга".
Предполагалось, что если при "минимальном повреждении мозга" имеются структурные изменения в центральной нервной системе, то при "легкой дисфункции мозга" локализованное повреждение головного мозга отсутствует, но есть нейрохимическая и нейрофизиологическая дисфункция.
Разные авторы к "легкой дисфункции мозга" относили по крайней мере 100 клинических проявлений, включая, помимо повышенной двигательной активности и недостаточной концентрации внимания, еще и агрессивность, дислексию, дисграфию, дискалькулию, визуально-перцептуальные нарушения и др.
По мнению Clements, "легкая дисфункция мозга" - это заболевание у детей со средним или близким к среднему (у некоторых выше среднего) интеллектуальным уровнем, с нарушениями поведения от легкой до выраженной степени, сочетающимися с минимальными отклонениями в центральной нервной системе, которые могут характеризоваться различными сочетаниями нарушений перцепции, речи, памяти, контроля внимания, двигательных функций.
В 1975 г. B.D. Schmitt выступил против названия заболевания "легкая дисфункция мозга", обосновывая это тем, что такое название, как правило, ассоциируется с повреждением мозга, вызывая у родителей страх за будущее ребенка, его интеллектуальное развитие. Этот "ярлык" следует за ребенком из класса в класс, из школы в школу. Кроме того, по мнению автора, достоверных научных доказательств в пользу этого термина не существует.
Автор обосновывает это следующими фактами: несмотря на высокую распространенность этой патологии в различных странах мира, в некоторых из них, например в Великобритании, она встречается достаточно редко (0,4%).
В 1980 г. в третьем издании Американской психиатрической ассоциации "Диагностическое и статистическое руководство психических нарушений" был впервые представлен термин "attention deficit" (дефицит внимания), который заменил термин "легкая дисфункция мозга", "гиперактивность" и другие.
Базовым симптомом синдрома стал симптом "нарушение внимания". Это было обосновано тем, что нарушение внимания встречается у всех больных с этой патологией, а повышенная двигательная активность не всегда. Помимо нарушения внимания, акцент делается и на несоответствующее норме поведение ребенка.
В последующем S.E. Schawith с соавт. разделили синдром на 3 типа: синдром дефицита внимания с гиперактивностью, синдром дефицита внимания без гиперактивности и так называемый синдром резидуального типа - термин, используемый для описания подростков и юношей, у которых в раннем возрасте наблюдался синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
В настоящее время применяется термин "синдром дефицита внимания с гиперактивностью", который является наиболее частым нарушением поведения у детей в США.
Дефицит внимания характеризуется наличием короткого промежутка внимания, рассеянностью. Ребенок не способен завершить выполнение поставленной задачи, "схватить" правильное направление, небрежен при выполнении школьных заданий. Ошибки чаще бывают из-за невнимательности, нежели из-за недостатка понимания материала. Он дезорганизован, не способен запомнить инструкции и задания.
Иногда кажется, что ребенок не слушает. Это поведение обычно менее заметно "один на один" или в ситуации свободного окружения. Нарушение внимания, как правило, очевидно для учителей. Присутствует отвлекаемость на окружающие звуки и зрительные стимуляции, что другими сверстниками игнорируется. Отвлекаемость может быть связана с собственным телом, одеждой, другими окружающими ребенка предметами.
Ребенок с таким синдромом не способен усидеть на одном месте, постоянно в движении, непоседлив, извивается, бесцельно хватает различные предметы, открывает ящички стола или шкафа, вскарабкивается на стулья, не способен досидеть до конца телепередачи или дослушать до конца рассказ, его пальцы постоянно производят легкие постукивания, наблюдается раскачивание ног, кручение тела, он постоянно надоедает окружающим. Нередко таких детей называют "вечным двигателем" ("perpetum mobile").
Раздражающие и отвлекающие факторы окружающей среды в таких ситуациях, как присутствие в гостях или в магазине, на вечеринке, в толпе и др., изменяют поведение ребенка в худшую сторону. Вспышка гнева или окрик сопровождаются тривиальными оскорблениями.
Одним из трех главных компонентов синдрома является импульсивность, которая определяется дефицитом сдерживающего фактора. Ребенок проявляет импульсивную двигательную и вербальную активность, он действует как бы бездумно, переходит от одного занятия к другому, болтает, не подумав ("речь опережает мысль"). Он часто не ладит со сверстниками, в играх становится "мишенью". Отмечено, что для девочек более типично наличие дефицита внимания без гиперактивности.
Социально-поведенческие аспекты этих детей важны не только распространяющимся повсюду отрицательным их влиянием на сверстников, но также и потому, что эти дети служат как бы социальным катализатором, влияющим на поведение других и часто в нежелательном направлении.
У ребенка наблюдаются сложности во взаимоотношениях не только со сверстниками, но и со взрослыми. В отношении первых они агрессивны и требовательны. Дети школьного возраста очень чувствительны к поведению таких одноклассников и отвергают их дружбу. Родители часто жалуются, что их дети не имеют друзей и что их сверстники отказываются с ними заниматься или играть.
При социометрических исследованиях эти дети получают от своих товарищей зачастую отрицательную характеристику. Они отмечают, что эти дети являются "причиной беспокойства", "докучают другим детям".
Анализ литературы, касающийся этиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью позволяет выделить 3 блока причин:
1. причины биологического характера,
2. влияние окружающей среды,
3. психоциальные воздействия.
В ряде работ рассматривается генетическая концепция этиологии синдрома. Предполагают, что гиперактивностъ является разновидностью развития с врожденными характеристиками темперамента, врожденными биохимическими параметрами, врожденной низкой реактивностью центральной нервной системы. Низкая возбудимость ЦНС предположительно объясняется нарушением в ретикулярной формации ствола мозга, ингибиторов коры мозга, что и вызывает двигательное беспокойство.
Нарушенная функция генетически нормальной ретикулярной формации может быть обусловлена задержкой ее созревания до и после рождения. Допускается, что эти нарушения могут возникать и в результате неадекватного окружения. Наличие симптомов в таком случае зависит как от биологических причин, так и от окружения ребенка.
Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность синдрома, является то, что у родителей детей, страдающих данным заболеванием, нередко в детстве наблюдались те же симптомы, что и у их детей. Так, D. P. Cantwell сообщает, что повышенная двигательная активность наблюдалась у 8 из 50 отцов в детстве, в контрольной группе это соотношение составило 1:50.
В семьях детей с синдромом чаще наблюдались психические нарушения, истерия, алкоголизм при сравнении с обследованной популяцией. Таким образом, результаты ряда исследований показали значимую роль генетического фактора в происхождении синдрома гиперактивности.
Исследованиями на близнецах занимался L. Willerman, когда изучал степень гиперактивности у 93 пар девочек-близнецов. Корреляционная связь у гомозиготных близнецов была высокой, а у гетерозиготных - низкой. На этом основании автор считает возможным предсказывать наличие у второго гомозиготного близнеца гиперактивности. У гетерозиготных близнецов такая возможность отрицается.
D. J. Safer дополнил это исследование с помощью полных и неполных сибсов, которые воспитывались в одинаковых условиях. Группы отличались тем, что у сибсов был один отец с синдромом в детстве, а у полусибсов его не было. Хотя эти данные - еще один факт в пользу генетической предрасположенности, автор считает, что для окончательного вывода требуется большее количество наблюдений.
По мнению A. A. Strauss and L. E. Lehtinen, причиной синдрома является повреждение мозговой ткани в первые годы после рождения.
При ретроспективном изучении анамнеза детей с синдромом обычно выявляются различные нарушения в антенатальном развитии (осложненное течение родов у матери, различные заболевания в постнатальном периоде: энцефалит, черепно-мозговые травмы и др.).
По данным С. М. Drillen, имеется корреляция между нарушением поведения детей в школе и низким весом при рождении ребенка, недоношенностью. Также доктор McCormick (1992) отметила, что у детей, родившихся с очень низкой массой тела (ОНМТ - меньше 1500 гр.), в раннем школьном возрасте гораздо чаще выявляются нарушения поведения, особенно относящиеся к их повышенной активности.
Согласно Перечню (HEALS INTERIEW SURVEY), изданному Национальным Центром Статистики Здоровья США в 1982 г., "трудности обучения, повышенная активность, эмоциональные нарушения и/или психическая болезнь" - это одно из 6 возможных патологических состояний как последствий недоношенности.
Известно, что у детей с коротким сроком гистации наблюдается легкая гипоксия мозга, которая может быть причиной повреждения структур, влияющих впоследствии на моторику.
Имеется гипотеза о биохимическом дефиците у детей, страдающих синдромом. Но проводимые биохимические исследования моноаминов и их метаболитов в моче, плазме и спинномозговой жидкости не внесли ясности в данную проблему.
В ряде работ дискутируется вопрос о роли питания в происхождении синдрома. По мнению Е. N. Wender, пищевые добавки, содержащие салицилаты, могут привести к гиперактивности у ребенка. Автор наблюдал улучшение в состоянии и снижение гиперактивности, когда пищевые добавки были исключены из диеты у 30-35% детей. Рацион таких детей состоял из мяса, молока, и блюд, приготовленных исключительно в домашних условиях.
Однако дальнейшие исследования не предоставили убедительных данных в отношении роли пищевых добавок в развитии гиперактивности и других симптомов заболевания.
Результаты работы ряда авторов свидетельствуют, что пища с высоким содержанием рафинированного сахара увеличивает гиперактивность и агрессивное поведение. Однако имеются сведения и противоположного характера. Так, Е. Н. Wender and M. V. Solanto не установили значительного влияния повышенного содержания сахара на агрессивное поведение детей с синдромом. Отмечалось лишь увеличение нарушения внимания, но авторы объясняют этот факт сочетанием сахара и углеводного завтрака.
Данные о взаимосвязи гиперактивности и социально-экономического статуса и другими демографическими показателями противоречивы: результаты некоторых исследований подтверждают это, другие - нет. Отмечается, что среди родителей таких детей часто наблюдаются психические нарушения.
J. Biederman et al. выявили связь между гиперактивностью и аффективными нарушениями, алкоголизмом, антисоциальным поведением родителей и родственников первой степени родства. Связь прослеживается между антисоциальным поведением родителей и синдромом у детей даже в тех случаях, когда дети были отделены от родителей со дня рождения. Хотя эта связь носит неспецифический характер и не всегда выявляет причинную связь, но эти факторы могут оказывать влияние на течение и исход заболевания.
Суммируя данные, можно выделить следующие теории этиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
1. Сторонники нейробиологических теорий утверждают, что существует какой-то медиатор (возможно моно- или катехоламины, серотонин), влияющий на моторику и приводящий к нарушениям поведения.
2. Авторы нейропсихологических теорий считают, что существует дефицит в механизме ингибирования в головном мозге, в так называемой системе "ингибирования поведения", т. е. нет контроля и "гашения" поведения в septal hippocampal system (SHS). Кроме того, дети с СДВГ имеют более низкую величину ответного усилия на раздражитель.
3. Нейроанатомическая теория сравнивает поведение гиперактивных детей с таковым у детей с дисфункцией лобной доли, где расположена SHS, но этому нет достаточного подтверждения современными методами диагностики (компьютерная томография).
4. Теории токсических веществ, приписывающие различным веществам (ароматизаторам, пищевым добавкам, салицилатам), а также чрезмерному потреблению сахара и сахарозы, содержанию свинца в организме возможность возникновения синдрома, имеют право на существование, но нуждаются в дополнительных исследованиях.
Дальнейших разработок и внимания заслуживают как биологические теории, так и теории о психосоциальном происхождении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Анализ диагностических критериев ряда педиатрических программ, проведенный Т. Stancin с соавт. в 1990 г., свидетельствует, что среди них нарушение внимания составляет - 95,8% , легкая отвлекаемость - 89,2% , трудность оставаться на одном месте - 90% , трудности в завершении какого-либо дела - 90,1% , импульсивность - 84,2% , сверхактивность - 83,6% , длительность симптомов более 6 месяцев - 79,5% , ребенок прерывает, вмешивается в разговор - 82,1%, ребенок прерывает, не слушает - 77% , проблемы с учебой - 79,8%, часто меняет деятельность- 72,9%, имеются затруднения в социальном плане - 64,1% , появление симптомов до 7 лет - 62% , говорлив - 46,6% , агрессивное поведение - 31,9% , нарушение сна - 21,3% .
По данным Tresohlava, частота симптомов распределяется следующим образом:
нарушение внимания - 96% ,
эмоциональная активность - 83%,
гиперактивность - 80%,
легкие неврологические знаки - 70% .
перцептуальные нарушения - 67%,
импульсивность - 63%,
Ullman с соавт. обследовали 1347 детей (694 мальчика и 653 девочки) в городе с населением 65 тысяч человек с целью выявления детей с синдром дефицита внимания. Статистический анализ показал, что коэффициент соотношения синдрома с такими симптомами, как нарушение внимания, составлял - 100%, повышенная двигательная активность - 42%, социальные аспекты поведения - 52% , антагонистическое окружающим поведение - 30%.
Как видно из приведенных данных, нарушение внимания является базисным симптомом, поэтому акцент в диагностике на этом симптоме является правомочным.
Имеются и другие различия в трактовке синдрома педиатрами США, Австралии и стран Европы. Первые, наряду с общим поведенческим синдромом (нарушение концентрации внимания, импульсивность, гиперактивность), включают агрессивность, необязательность, антисоциальное поведение. Европейские клиницисты придерживаются точки зрения специалистов ВОЗ - ограничиваются критериями: неспособностью к концентрации внимания в течение нескольких секунд в любой обстановке, выраженной гиперактивностью.
Таким образом, вопрос о диагностических критериях данного нарушения остается предметом обсуждения, что обусловливает различия данных о частоте синдрома дефицита внимания среди детского населения в различных странах.
По мнению Cohen с соавт., оценка синдрома дефицита внимания с гиперактивностью должна состоять из сбора анамнеза (используются вопросники для родителей и учителей).
Помимо вопросников для родителей и учителей используют специальную диагностическую систему Гордона для непосредственного обследования ребенка. Вопросник для учителей показал, что заболевание выявлялось в 67% , по данным вопросника для родителей в 71%, а при использовании Гордоновской системы в 52% . Но как показывают специальные исследования, система Гордона больше пригодна для оценки эффективности медикаментозной терапии стимуляторами ЦНС.
Как считают Sleator и Ullman, однократное наблюдение за ребенком в условиях поликлиники часто бывает ненадежным для правильной постановки диагноза, так же как и родители не всегда бывают объективным источником информации. Клинический осмотр должен включать осмотр ребенка педиатром и невропатологом с обязательным присутствием психолога.
Неврологический осмотр обычно не выявляет патологии, однако могут быть обнаружены: латерализация, хореоформные движения, диадо-хокинез, легкие нарушения двигательной координации, асимметрия рефлексов, неуклюжесть. Эти и другие мягкие ("soft") знаки часто выявляются и у здоровых детей.
Считают, что эти знаки характеризуют задержку развития и имеют тенденцию с возрастом исчезать.
Хотя некоторые исследователи предполагают, что выявленные "мягкие" неврологические знаки более часто встречаются у детей с синдромом дефицита внимания, но данные других авторов ставят этот факт под сомнение. Как уже отмечалось ранее, ведущими клиническими симптомами заболевания надо считать: дефицит внимания, гиперактивность, импульсивность.
Для правильной постановки диагноза дети с синдромом нарушения внимания и гиперактивностью нуждаются в психологическом обследовании с целью выявления имеющихся у них нарушений эмоционального поведенческого характера, а также специфики трудностей в обучении.
В связи с многообразной картиной (насчитывающей около сотни различных нарушений в этой сфере) психологическая диагностика становиться лишь компонентом общего медицинского обследования ребенка.
Центральной в вопросе диагностики описанного синдрома многие авторы выделяют проблему диагностики интеллектуального и познавательного развития ребенка. В качестве основных средств, используемых для этой цели, выступают стандартизованные тестовые процедуры, направленные на выявление характера интеллектуальной сферы ребенка. Высоко эффективным методом можно считать шкалу исследования интеллекта Д. Векслера (адаптированную в некоторых странах, например в Чехословакии, и известную как Пражский детский тест), использующуюся в нашей стране в адаптации А. Ю. Панасюка.
Преимуществом данного метода является наличие в нем шкал, определяющих вербальный и невербальный интеллект ребенка, что позволяет с высокой степенью вероятности фиксировать специфические индивидуальные проявления каждого отдельного ребенка, а также отсеивать и исключать детей с иной патологией, в том числе и с олигофренией.
На необходимость специального исследования невербального интеллекта указывают многие авторы. Наиболее часто используемыми и эффективными являются Прогрессивные матрицы Равена, содержащие в себе возможности обучения и самообучения, что делает ребенка независимым от таких факторов, как педагогическая запущенность, влияние ситуации тестирования и пр. Высокую вероятность в диагностике имеет также визуально-моторный Гештальт - тест Бендер, позволяющий выявить уровень интеллектуального развития и широко используемый в клинической диагностике.
Хорошим дополнением к указанным выше методам может стать нейропсихологическая экспресс-диагностика "Лурия-90", разработанная Э. Г. Симерницкой, направленная на диагностику специфических трудностей в обучении детей младшего школьного возраста. В ее основе лежит известное положение А. Р. Лурии о том, что нейропсихологическая диагностика может проводиться по анализу даже одного психического процесса, мозговые основы которого хорошо изучены.
Данная методика направлена на исследование процессов фиксации и актуализации следов в слуховой и зрительной сферах в условиях как непосредственного, так и отсроченного восприятия. По результатам выполненных проб можно не только осуществить диагностику способностей, но и наметить пути последующей коррекции того первичного дефекта, который играет решающую роль в генезисе школьной неуспеваемости.
Существенной является также диагностика видеомоторной координации, которая может быть осуществлена с использованием рисуночных техник (рисунок человека, "дом, дерево, человек", "несуществующее животное" и пр.). По мнению многих авторов, в диагностике данного синдрома эти методы не следует рассматривать как высокодостоверные в связи с часто встречающимися трудностями в развитии моторной координации у данного контингента детей. Однако их использование в общей процедуре исследования может стать основой для психотерапевтического контакта с психологом, создать условия для специального наблюдения за деятельностью ребенка, получить сведения о характере его деятельности и утомляемости, эмоциональности и различных невербальных проявлений (жестов, поз, выразительных движений и пр.). Рисуночные тесты могут стать эффективным средством для выявления детей-олигофренов.
Для диагностики эмоционального развития могут быть использованы различные методики, выявляющие уровень тревожности ребенка (Тест детской тревожности, Тест руки), а также процедуры, направленные на исследование уровня притязаний. Однако исследование особенностей развития личности ребенка следует проводить по завершении первого этапа психологического обследования, направленного на выявление уровня развития способностей в интеллектуальной и познавательной сферах.
Обследование ребенка с нарушениями внимания и гиперактивностью требует, как правило, использования различных диагностических процедур. Коррекционная работа нуждается в постоянном участии психолога, ведущего работу с данным контингентом детей в самых различных направлениях.
Дифференциальная диагностика синдрома дефицита внимания проводится с рядом патологических и непатологических состояний, при которых вышеуказанная симпоматика наблюдается в качестве вторичных проявлений. Среди подобных состояний: повреждения мозга, центральной нервной системы, инфекции (энцефалит, менингит), травмы головы, церебральная гипоксия, отравление свинцом.
Повышенная двигательная активность, отвлекаемость, головные боли, головокружение, нарушение сна, гневливость могут сопровождать посттравматический синдром после черепно-мозговой травмы, а также быть симптомами неврозов.
Н. Chietekova считает, что дифференциальную диагностику следует проводить с детским параличом, шизофренией, синдромами Геллера и Крамер-Поллнова, сенсорной депривацией, нарушением интеллекта, социальной дебильностью.
Для детского мозгового паралича характерно наличие центральных параличей разного типа или гиперкинезов, иногда мозжечковых симптомов или их сочетаний. Часто наблюдается нарушение интеллекта и эписиндром.
Два синдрома (Геллера и Крамер-Поллнова) на ранних стадиях заболевания могут быть похожи на синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
Синдром Геллера характеризуется: 1) нормальным психодвигательным развитием в первые годы жизни, 2) началом заболевания между 3-4 годами, 3) психические нарушения характеризуются проявлением беспокойства и появлением необъяснимого страха, 4) постепенно наблюдаемым отключением от окружающей среды, появлением состояния, подобного аутизму, 5) нарушением речи типа эхолалии, неологизмов, мутизма, 6) появлением через несколько месяцев или лет состояния полной деменции.
Признаками синдрома Крамер-Поллнова являются: 1) нормальное развитие ребенка, 2) начало заболевания после 5 лет жизни, 3) в начале заболевания могут наблюдаться эпилептические припадки, 4) среди клинических симптомов ведущий - гиперкинезы, 5) весь период заболевания характеризуется аффективной лабильностью, агрессивностью, появлением состояния страха, 6) нарушение речи наблюдается лишь у некоторых детей, 7) после того, как проходит острый период, появляются симптомы деменции, 8) за весь период заболевания у детей наблюдается хорошее соматическое состояние.
Признаки шизофрении в различных стадиях заболевания различны, но главным симптомом во всех стадиях является аутизм. В раннем возрасте ребенка аутизм - это единственный признак заболевания. Блокировка эмоциональной сферы вследствие шизофренического процесса, нарушение общего развития, определенная клиническая картина (персеверация, нарушение концентрации внимания, гримасничанье, нарушение речи, нарушение памяти, импульсивность и др.) в какой-то мере могут стимулировать синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
У детей, получавших фенобарбитал с целью предупреждения фебрильных судорог, бывает раздражительность и гиперактивность. Прием других медикаментов может изменять поведение ребенка. Например, учителя заметили, что у детей, страдающих бронхиальной астмой и принимавших теофиллин, наблюдаются побочные действия в виде нарушения внимания и поведения.
Нарушение поведения детей может наблюдаться и при неболезненных состояниях. Например, у одаренных детей, которым в школе скучно. Стрессовые состояния, вызванные болезнью родителей, смертью близкого человека, могут вызвать импульсивность, нарушение внимания и гиперактивность. Поэтому диагноз этого заболевания требует обязательного медицинского наблюдения в течение 6 месяцев.
Нами начаты исследования по изучению распространенности среди детей 6-7 лет синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. С этой целью применительно к условиям России адаптированы диагностические приемы, включая формулирование собственно критериев диагностики, формы анкет для родителей и учителей из опросников Ollendik, Hersen and Cohen.
Диагностика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью должна базироваться на сборе анамнеза путем опроса родителей, а также на данных анкетирования учителей.
Анкета предусматривает оценку каждым родителем своего ребенка по серии стандартных вопросов, которые относятся к характеристике нарушений внимания, импульсивности и гиперактивности. Близкой к ней является и анкета для учителей, в совокупности эти две анкеты с помощью специальных "ключей" (положительные ответы на соответствующее количество вопросов) позволяют достаточно надежно диагностировать легкую дисфункцию мозга с гиперактивностью.
Кроме того, эпидемиологическое исследование предусматривает анализ влияния неблагоприятных производственных факторов и состояния здоровья родителей до рождения ребенка, учет особенностей течения беременности и родов, данных об анамнезе раннего развития и перенесенных ребенком заболеваниях, социального положения и условий проживания детей в семье.
Диагностика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью базируется на ряде критериев.
Нарушение внимания диагностируется, когда присутствуют 4 из 7 признаков:
1. Нуждается в спокойной тихой обстановке, не способен к работе и к возможности сконцентрировать внимание.
2. Часто переспрашивает.
3. Легко отвлекается на внешние раздражители.
4. Путает детали.
5. Не заканчивает то, что начинает.
6. Слушает, но кажется, что не слышит.
7. Трудности в концентрации внимания, если не создана ситуация "один на один".
Импульсивность диагностируется, когда присутствуют 3 признака из 5:
1. Выкрикивает в классе, шумит в классе во время урока.
2. Чрезвычайно возбудим.
3. Трудно переносит время, когда ждет свою очередь.
4. Чрезмерно разговорчив.
5. Задевает других детей.
Гиперактивность диагностируется, когда присутствуют 3 признака из 5:
1. Карабкается на шкафы и мебель.
2. Всегда готов идти, чаще бегает, чем ходит.
3. Суетлив, извивается и корчится.
4. Если что-нибудь делает, то с шумом.
5. Должен всегда что-нибудь делать.
Другие диагностические критерии включают:
1. Проявление симптомов до 7 лет.
2. Продолжительность симптоматики, по крайней мере 6 месяцев.
Кроме того, для диагностики синдрома дефицита внимания с гиперактивностью необходимо использовать критерии Американской Психиатрической Ассоциации (1987), представленные в нашей модификации.
По крайней мере 8 из 14 признаков должны быть в наличии для постановки диагноза. Их проявление в возрасте до 7 лет и длительность в течение не менее 6 месяцев обязательны.
1. Производит суетливые движения руками и ногами или, сидя на стуле, извивается (у подростков может быть субъективное чувство нетерпеливости).
2. С трудом остается на стуле при выполнении каких-либо заданий.
3. Легко отвлекается на посторонние стимулы.
4. С трудом ожидает очереди для вступления в игру.
5. Отвечает на вопросы, не подумав, и раньше, чем вопрос закончен.
6. С трудом исполняет инструкции других.
7. С трудом удерживает внимание при выполнении заданий или в игровых ситуациях.
8. Часто переключается от одного незаконченного дела к другому.
9. Во время игр беспокоен.
10. Часто чрезмерно разговорчив.
11. В разговоре часто прерывает, навязывает свое мнение, в детских играх часто является "мишенью".
12. Часто кажется, что не слышит, что сказано ЕМУ или ЕЙ.
13. Часто теряет предметы и вещи, необходимые для работы дома или в классе (игрушки, карандаши, книги и др.).
14. Игнорирует физическую опасность и возможные последствия (например, бежит по улице "без оглядки").
Использование апробированных нами анкет и соответствующих критериев позволяет диагностировать наличие у ребенка синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Каков же прогноз для детей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью?
1. Со временем симптомы исчезают и дети становятся подростками, взрослыми без отклонений от нормы. Анализ результатов большинства исследований свидетельствует о том, что от 25 до 50% детей "перерастают" этот синдром.
2. Симптомы в различной степени тяжести продолжают оставаться, но без признаков развития психопатологии. Таких детей большинство (от 50% и более). У них наблюдаются проблемы в их повседневной жизни. По данным опроса, их постоянно сопровождает чувство "нетерпеливости и неугомонности", импульсивность, социальная неадекватность, чувство низкой самооценки в течение всей жизни. Имеются сообщения о большей частоте несчастных случаев, разводов, перемены мест работы у этой группы людей.
3. Развиваются тяжелые осложнения у взрослых в виде личностных или антисоциальных изменений, алкоголизма и даже психотических состояний.
Антисоциальное поведение проявляется широким спектром нарушений, вплоть до серьезного криминала. По данным Tresohlava, у 25% подростков наблюдалось деликвентное поведение, Gittelman установил, что у подростков и молодых людей, страдавших в детстве синдромом, наблюдались нарушения поведения. У 2/3 из них отмечено пристрастие к алкоголю и наркотикам. Satterfield опубликовал данные о том, что процент детей с синдромом, которые были арестованы по крайней мере 1 раз за серьезные правонарушения (грабеж, насилие, воровство, нападения и др.), колебался от 36 до 58% в зависимости от социально-экономического положения семьи, в контрольной группе этот показатель составил от 2 до 11% . При 20-25-летнем наблюдении Borland and Heckman показали, что взрослые, страдавшие в детстве синдромом, не достигали социального положения, равного их отцам или здоровым братьям.
Таким образом, прогноз для детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью - тревожный, а перспективы довольно мрачные. В подобной ситуации нельзя надеяться на то, что дети "перерастут" свое состояние. Поэтому существует необходимость в дальнейшей разработке способов диагностики, адаптированным к нашим условиям.
Разработка этих методов осложняется отсутствием единого подхода в установлении диагноза. Кроме того, требуется определить направления и принципы медико-профилактической и педагогической коррекции. Здесь следует опереться и на опыт зарубежных коллег. Предварительно следует дать комплексную оценку состояния здоровья детей и оценку их работоспособности с одновременным изучением санитарно-гигиенических и социально-экономических условий жизни детей.
Авторы: В. Р. Кучма, И. П. Брязгунов (В. Р. Кучма, И. П. Брязгунов. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей (Вопросы эпидемиологии, этиологии, диагностики, лечения, профилактики и прогноза). - М., 1994. С. 6-8, 10-12, 14-17, 19-20, 32).
| 
